Endocarditis Là Gì

     
Hiện ni y giới đang chứng kiến một sự thay đổi diện mạo của viêm nội trung tâm mạc lan truyền trùng (VNTMNT) trên các quốc gia Âu Mỹ. Cho tới cuối những năm 1970, bệnh dịch van tim hậu thấp và căn bệnh tim bẩm sinh tím là 2 nhóm bệnh về tim nền thường gặp mặt nhất sinh sống những bệnh nhân VNTMNT trên các non sông này.

Bạn đang xem: Endocarditis là gì


Hiện nay y giới đang chứng kiến một sự biến đổi diện mạo của viêm nội trọng điểm mạc lây lan trùng (VNTMNT) trên các nước nhà Âu Mỹ. Cho tới cuối những năm 1970, bệnh van tim hậu thấp và dịch tim bẩm sinh tím là 2 nhóm bệnh về tim nền thường gặp nhất sống những người mắc bệnh VNTMNT tại các quốc gia này. Sau đó các bệnh van tim hậu thấp đã từ từ biến mất. Tuy vậy bù lại có tương đối nhiều yếu tố tạo tiện lợi khác mở ra và tăng nhanh như vấn đề tiêm chích ma túy mặt đường tĩnh mạch, phẫu thuật nỗ lực van tim nhân tạo, bệnh van tim xơ hóa (ở bạn lớn tuổi) và các thủ thuật đột nhập có nguy hại gây du trùng huyết. Các đổi khác này mang lại một số hậu đúng thật sau : (1) gia tốc mắc đề nghị VNTMNT không giảm ; (2) VNTMNT trở nên đa dạng và phong phú hơn về cơ địa nền ; cùng (3) diện mạo vi sinh học tập của VNTMNT có một số khác hoàn toàn so với trước đây 1.
Trước đây phụ thuộc cơ địa nền, VNTMNT thường được phân thành 2 dạng là VNTMNT trên van nguyên nơi bắt đầu (native valve endocarditis) cùng VNTMNT trên van tự tạo (prosthetic valve endocarditis). Ngày này cách phân loại này không thể phù hợp. Hiện thời đa số người sáng tác đề nghị phân tách VNTMNT thành 4 dạng là VNTMNT bên trên van nguyên gốc, VNTMNT bên trên van nhân tạo, VNTMNT ở người tiêm chích tĩnh mạch máu (endocarditis in intravenous drug users) cùng VNTMNT tương quan với âu yếm y tế (healthcare-related endocarditis) 1,2. Các từ “liên quan với quan tâm y tế” có chân thành và ý nghĩa rộng hơn là “mắc cần trong bệnh viện” (nosocomial). VNTMNT tương quan với quan tâm y tế bao gồm cả hồ hết trường thích hợp VNTMNT xuất hiện ở bạn được chăm sóc y tế ngoại trú, ví dụ như : (1) đã từng được truyền dịch, âu yếm vết thương, dấu mổ hoặc quan tâm điều dưỡng đặc biệt tại nhà trong khoảng 30 ngày trước khi bắt đầu có triệu hội chứng VNTMNT ; (2) đặt chân đến một cơ sở y tế hoặc một đơn vị thận nhân tạo hoặc đã từng có lần được hóa trị liệu đường tĩnh mạch trong vòng 30 ngày trước khi bắt đầu có triệu bệnh VNTMNT ; (3) đã có lần nhập viện ít nhất 2 ngày trong tầm 90 cách nay đã lâu khi ban đầu có triệu bệnh VNTMNT ; hoặc (4) đang sinh sống và làm việc trong một trại điều dưỡng 3.
Về mặt vi sinh học, các nghiên cứu gần đây cho thấy ước khuẩn Gram dương vẫn chính là những tác nhân gây bệnh chủ yếu (hơn 80% các trường thích hợp VNTMNT) 2. Mặc dù đã tất cả một sự biến đổi vị trí giữa tụ cầu khuẩn (staphylococcus) và liên mong khuẩn (streptococcus). Nếu như trước đó đây liên mong khuẩn luôn luôn đứng hàng đầu trong số những tác nhân khiến VNTMNT, bây chừ vị trí này đang bị tranh chấp vì chưng tụ ước khuẩn. Hai tác giả Moreillon với Que tổng kết số liệu của 26 nghiên cứu được ra mắt từ 1993 mang lại 2003 mô tả 3784 lần VNTMNT 2. Tổng kết này cho thấy tụ mong khuẩn, nhất là tụ ước khuẩn vàng, đứng đầu trong số các tác nhân gây VNTMNT, kế đến là liên mong khuẩn với đứng ở chỗ thứ 3 là tràng ước khuẩn (enterococcus) (hình 1). Tỉ lệ VNTMNT do tụ mong khuẩn vàng đối sánh tương quan thuận chiều với tỉ lệ fan tiêm chích tĩnh mạch máu 2.
Sự thay đổi về dung mạo vi sinh học cũng được ghi thừa nhận riêng vào VNTMNT bên trên van nhân tạo. Theo các báo cáo trước đây, tụ mong khuẩn coagulase âm đứng hàng đầu trong số những tác nhân khiến VNTMNT bên trên van nhân tạo, tiếp theo mới là tụ ước khuẩn rubi 6. Kể từ tháng 6/2000 một tổ nhà phân tích từ 28 nước nhà (Hoa Kỳ, phái nam Mỹ, Bắc Âu, Trung Âu với Nam Âu, Trung Đông, nam Phi, Úc với New Zealand) đã phối kết hợp tiến hành một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu vớt về VNTMNT có tên ICE-PCS (International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study) 7. Trong năm 2007 nhóm phân tích này báo cáo kết trái theo dõi 556 ca VNTMNT trên van nhân tạo. Theo báo cáo này, tụ ước khuẩn xoàn là tác nhân gây dịch thường chạm chán nhất (tỉ lệ 23%), tiếp theo là tụ cầu khuẩn coagulase âm (tỉ lệ 16,9%) 3.
*

1) Tụ mong khuẩn : phụ thuộc vào khả năng huyết enzym coagulase (enzym có tác dụng đông huyết tương), tụ cầu khuẩn được phân thành tụ mong khuẩn coagulase dương (tức là tụ mong khuẩn kim cương – Staphylococcus aureus) và tụ mong khuẩn coagulase âm (gồm các loài, trong những số ấy Staphylococcus epidermidis là tác nhân gây dịch thường gặp gỡ nhất) 9. Dựa trên tính nhạy bén với chống sinh, tụ ước khuẩn được phân thành tụ cầu khuẩn nhạy bén meticillin cùng tụ ước khuẩn kháng meticillin. Kháng sinh nhóm penicillin nói riêng và họ -lactam nói chung ảnh hưởng trên vi khuẩn bằng phương pháp bám vào và ức chế các protein đính thêm penicillin (penicillin-binding protein – PBP) dẫn mang đến ức chế quy trình tổng đúng theo peptidoglycan của thành vi khuẩn. Những chủng tụ cầu khuẩn nhạy cảm meticillin gồm 4 PBP phần đa bị ức chế vị meticillin và các penicillin thuộc phân nhóm bền bỉ với -lactamase (oxacillin, dicloxacillin, nafcillin), các cephalosporin và những carbapenem (imipenem, meropenem). Trong khi đó chủng tụ mong khuẩn phòng meticillin có một PBP phát triển thành thể được gọi là PBP 2 hay PBP 2a. PBP 2 không có ái lực với kháng sinh họ -lactam, cho nên vì thế chủng tụ mong khuẩn kháng meticillin cũng đề phòng một cách thoải mái và tự nhiên với tất cả kháng sinh chúng ta -lactam (bao gồm nhóm penicillin, nhóm cephalosporin và nhóm carbapenem). Trước đây tụ ước khuẩn kháng meticillin chỉ chạm mặt ở những người bệnh VNTMNT bên trên van tự tạo mắc yêu cầu trong bệnh dịch viện. Mặc dù nhiên hiện giờ có một số trong những nghiên cứu ở châu Á cho biết tụ mong khuẩn phòng meticillin chỉ chiếm tỉ lệ 7,5-11% trong những các tác nhân khiến VNTMNT bên trên van nguyên gốc phạm phải trong xã hội 4,10.
Tụ mong khuẩn chống meticillin hay cũng đề kháng các kháng sinh nhóm aminoglycoside với fluoroquinolone. Đa số tụ cầu khuẩn (kể cả những chủng kháng meticillin) vẫn còn nhạy với kháng sinh nhóm glycopeptide (vancomycin, teicoplanin). Mặc dù nhiên cách đây không lâu đã xuất hiện nhiều chủng Staphylococcus aureus tất cả giảm độ nhạy bén với vancomycin (nồng độ ức chế buổi tối thiểu – NĐƯCTT trong vòng 8-16 mg/l). Một vài nghiên cứu cho biết thêm nhiễm trùng do các chủng S. Aureus “có độ nhạy trung gian cùng với vancomycin” này thỏa mãn nhu cầu kém cùng với điều trị bởi vancomycin 11,12. Trong thời hạn 2002 các nhà phân tích ở Hoa Kỳ vẫn phân lập được 2 chủng S. Aureus đề kháng trọn vẹn với vancomycin (một chủng có NĐƯCTT 32-64 mg/l và một chủng gồm NĐƯCTT > 1000 mg/l) 13,14. Như ý là cho tới bây giờ chưa thấy mở ra thêm số đông chủng tụ mong khuẩn tương tự.

2) Liên ước khuẩn : Các chuyên viên vi sinh lâm sàng phân các loại liên ước khuẩn phụ thuộc vào tính hóa học gây tán huyết, đội Lancefield, tên loài và tên hay dùng. Về đặc điểm gây tán huyết khi được nuôi ghép trên môi trường thiên nhiên thạch, có một số trong những liên cầu khuẩn tạo thành vùng tán huyết trọn vẹn quanh khúm vi khuẩn (gọi là tán huyết ), một vài liên ước khuẩn tạo nên vùng tán huyết không hoàn toàn có nhan sắc xanh lá cây quanh khúm vi trùng (gọi là tán huyết , hay nói một cách khác Streptococcus viridans, từ bỏ viridans có nghĩa là xanh lá cây) và một số khác không gây tán huyết. Những liên ước khuẩn tán huyết còn tồn tại thể chia thành nhiều nhóm khác nhau theo Lancefield (nhóm A, B, C …) phụ thuộc vào phản ứng của những kháng huyết thanh sệt hiệu với các kháng thể carbohydrate trên thành tế bào vi khuẩn. Trên bảng 1 là phân các loại liên ước khuẩn và tài năng gây VNTMNT của từng đội liên mong khuẩn 15. Đa số liên ước khuẩn nhạy bén với penicillin, mặc dù có một số chủng sẽ trở bắt buộc ngày càng phòng penicillin và những kháng sinh khác họ -lactam. Cơ chế của sự đề phòng penicillin là hiện tượng lạ giảm ái lực của kháng sinh với những protein gắn thêm penicillin bên trên màng tế bào vi khuẩn 2. Liên cầu khuẩn được gọi là kháng penicillin ở tầm mức trung gian (hoặc gồm giảm độ nhạy với penicillin) nếu NĐƯCTT trong vòng 0,1-0,5 mg/l và phòng penicillin ở tại mức cao ví như NĐƯCTT > 0,5 mg/l. Đa số liên cầu khuẩn chống penicillin tại mức cao vẫn còn đáp ứng tốt cùng với vancomycin 2.


Bảng 1 : Phân một số loại liên cầu khuẩn 15.
*

3) Tràng cầu khuẩn : trước đó tràng cầu khuẩn được xếp loại tầm thường với liên cầu khuẩn nhóm D. Nhờ vào những phân tích ở mức DNA, ngày này người ta bóc tách tràng mong khuẩn thành một họ vi khuẩn riêng. Tràng ước khuẩn chỉ chiếm tỉ lệ 5-18% trong các các tác nhân gây VNTMNT 16. Vi khuẩn này thường xuyên xâm nhập vào ngày tiết qua các thủ thuật đại tràng, niệu đạo cùng bàng quang. Trong số các trường phù hợp VNTMNT vày tràng cầu khuẩn, khoảng chừng 80% là vì Enterococcus faecalis với 10% là do Enterococcus faecium 16. Tràng mong khuẩn có đặc điểm là đề chống kháng sinh siêu mạnh. Vi khuẩn này không bị phá hủy bởi penicillin G với ampicillin nghỉ ngơi liều thường thì và đề kháng một cách tự nhiên với toàn bộ cephalosporin. Enterococcus faecium đề chống nhóm penicillin mạnh khỏe hơn Enterococcus faecalis (NĐƯCTT của penicillin với ampicillin đối với E. Faecium cao hơn nữa gấp 8 lần NĐƯCTT của 2 phòng sinh này đối với E. Faecalis). Tràng ước khuẩn đề kháng penicillin qua 2 cơ chế tách biệt 15. Cơ chế đầu tiên là tạo ra -lactamase chạm chán ở một trong những chủng E. Faecalis. Sự đề chống penicillin qua nguyên tắc này có thể được tương khắc phục bằng phương pháp phối thích hợp thêm một hóa học ức chế -lactamase, lấy ví dụ như dùng kết hợp ampicillin/sulbactam hoặc amoxicillin/clavulanate. Bề ngoài thứ hai là việc đề phòng nội sinh do đổi khác protein gắn penicillin của vi khuẩn. Đây là phương pháp đề kháng chủ yếu của E. Faecium cùng với penicillin. Nhiễm trùng vì chủng tràng cầu khuẩn đề chống vừa đề nghị (NĐƯCTT của ampicillin từ 16 mang lại 64 mg/l) có thể còn đáp ứng nhu cầu với penicillin hoặc ampicillin liều cao kết hợp gentamicin 15,17.Trong điều kiện in vitro tràng ước khuẩn luôn luôn luôn đề phòng aminoglycoside sinh hoạt nồng độ thông thường (gọi là đề chống aminoglycoside ở tầm mức thấp – low-level resistance). Một vài chủng đề phòng aminoglycoside ở tầm mức cao (high-level resistance), biểu hiện là NĐƯCTT của gentamicin > 500 g/ml với NĐƯCTT của streptomycin > 2000 g/ml.Từ cuối thập niên 1980 đã mở ra nhiều chủng tràng mong khuẩn đề kháng các kháng sinh chúng ta glycopeptide. Đa số những chủng này chống cả vancomycin (NĐƯCTT > 64 mg/l) lẫn teicoplanin (NĐƯCTT > 16 mg/l). Giao diện đề kháng này (phenotype vanA) lộ diện qua trung gian plasmide nên hoàn toàn có thể được viral giữa các chủng. Một trong những ít chủng chống van comycin nhưng vẫn tồn tại nhạy cùng với teicoplanin (phenotype vanB và vanC) 1,15,17.

ĐIỀU TRỊ VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG bởi vì CẦU KHUẨN GRAM DƯƠNG KHÁNG THUỐC
1) Tụ mong khuẩn kháng meticillin : Vancomycin là kháng sinh nòng cốt điều trị VNTMNT vị tụ cầu khuẩn kháng meticillin. Việc phối hợp thêm gentamicin làm cho tăng gia tốc sát khuẩn. Trong VNTMNT trên van nhân tạo, việc phối kết hợp thêm rifampicin (nếu chủng tụ mong khuẩn gây bệnh dịch nhạy rifampicin) rất hữu ích 1,2. Trong bảng 2 là phác đồ chống sinh điều trị VNTMNT vị tụ cầu khuẩn phòng meticillin.


*

Một vấn đề đang được một số trong những nhà nghiên cứu và phân tích quan chổ chính giữa là sự đáp ứng nhu cầu lâm sàng nhát với liệu pháp vancomycin trong trường thích hợp NĐƯCTT của vancomycin so với chủng tụ ước khuẩn ở mức kha khá cao. Hidayat và tập sự theo dõi 95 người bệnh nhiễm trùng bệnh viện (viêm phổi và/hoặc lây nhiễm trùng máu) vị S. Aureus phòng meticillin và đối chiếu tỉ lệ đáp ứng lâm sàng trong trường phù hợp NĐƯCTT của vancomycin ≤ 1 mg/l và ≥ 2 mg/l 18. Kết quả cho biết thêm những trường đúng theo NĐƯCTT ≤ 1 mg/l có tỉ lệ đáp ứng lâm sàng cao hơn nữa có chân thành và ý nghĩa so với hồ hết trường vừa lòng NĐƯCTT ≥ 2 mg/l (85% đối với 62%, p. = 0,02) (hình 2). Tử vong giữa những trường đúng theo đầu cũng thấp hơn so với số đông trường vừa lòng sau (10% đối với 24%). Từ công dụng này, các tác giả nghiên cứu và phân tích đã chú ý về năng lực thất bại của liệu pháp vancomycin ngay lập tức cả một trong những trường hợp mà NĐƯCTT của vancomycin đối với chủng tụ ước khuẩn vẫn còn nằm trong vòng được cho rằng nhạy.

Xem thêm: Phim Kẻ Cươp Lăng Mộ Huyền Thoại Bắt Đầu 2, Kẻ Cướp Lăng Mộ 2: Chiếc Nôi Của Sự Sống


Một vụ việc đang được một vài nhà nghiên cứu quan trung khu là sự thỏa mãn nhu cầu lâm sàng nhát với phương pháp vancomycin trong trường hợp NĐƯCTT của vancomycin đối với chủng tụ mong khuẩn làm việc mức kha khá cao. Hidayat và cộng sự theo dõi 95 người bệnh nhiễm trùng cơ sở y tế (viêm phổi và/hoặc truyền nhiễm trùng máu) vày S. Aureus chống meticillin và đối chiếu tỉ lệ thỏa mãn nhu cầu lâm sàng vào trường phù hợp NĐƯCTT của vancomycin ≤ 1 mg/l và ≥ 2 mg/l 18. Kết quả cho thấy những trường hợp NĐƯCTT ≤ 1 mg/l có tỉ lệ thỏa mãn nhu cầu lâm sàng cao hơn nữa có chân thành và ý nghĩa so với hồ hết trường đúng theo NĐƯCTT ≥ 2 mg/l (85% so với 62%, phường = 0,02) (hình 2). Tử vong giữa những trường vừa lòng đầu cũng thấp rộng so với mọi trường vừa lòng sau (10% đối với 24%). Từ tác dụng này, những tác giả nghiên cứu đã cảnh báo về khả năng thất bại của liệu pháp vancomycin ngay lập tức cả trong những trường hợp mà NĐƯCTT của vancomycin so với chủng tụ ước khuẩn vẫn tồn tại nằm trong vòng được chỉ ra rằng nhạy.

*

Hình 2 : Tỉ lệ thỏa mãn nhu cầu lâm sàng trong trường đúng theo NĐƯCTT của vancomycin ≤ 1 mg/l và ≥ 2 mg/l (Cột màu đen biểu hiện tỉ lệ đáp ứng nhu cầu lâm sàng. Cột color xám biểu thị tỉ lệ nồng độ lòng vancomycin trong máu chưa đạt tới mức gấp 4 lần NĐƯCTT).

Để đối phó với lây lan trùng vị tụ cầu khuẩn phòng hoặc có độ nhạy cảm trung gian cùng với vancomycin, vào thời gian gần đây ngành công nghiệp dược đã cho ra đời một số chống sinh mới có hoạt tính to gan chống tụ cầu khuẩn (và cả tràng ước khuẩn). Các thuốc này bao gồm : quinupristin-dalfopristin (là phối hợp một streptogramin A với một streptogramin B), linezolid (là thay mặt đại diện đầu tiên của tập thể nhóm oxazolidinone được sử dụng trong lâmsàng), daptomycin (là một kháng sinh nhóm lipopeptide), tigecycline (đại diện đầu tiên của nhóm glycylcycline được dùng trong lâm sàng), oritavancin và dalbavancin (2 kháng sinh này là phần lớn glycopeptide cung cấp tổng hợp). Trong số các kháng sinh này chỉ có daptomycin sẽ được nghiên cứu ở người bị bệnh VNTMNT vị S. Aureus (Kết quả cho biết daptomycin có hiệu quả tương đương kết hợp vancomycin – gentamicin 19).

2) Liên ước khuẩn : Trong VNTMNT vì chưng liên cầu khuẩn, việc xác minh NĐƯCTT của penicillin đối với chủng vi khuẩn rất đặc trưng nhưng lại thường bị các thầy dung dịch lâm sàng vứt sót. Nếu NĐƯCTT của penicillin trong khoảng 0,1-0,5 mg/l, liều penicillin G dùng phải cao hơn nữa là khi NĐƯCTT của penicillin 0,5 mg/l thì phải dùng phác hoạ đồ chống sinh dành cho tràng mong khuẩn 1,2.

3) Tràng mong khuẩn : Một khi vẫn chẩn đoán VNTMNT bởi tràng ước khuẩn, phải yêu ước phòng xét nghiệm vi sinh khẳng định NĐƯCTT của ampicillin (hoặc penicillin) với vancomycin đối với chủng vi trùng và xác định chủng vi trùng có đề kháng gentamicin với streptomycin tại mức cao hay là không 20.

Bản thân chủng tràng mong khuẩn nguyên thủy đã tương đối đề chống penicillin, cho nên liều penicillin G dùng điều trị VNTMNT vày tràng cầu khuẩn không nhỏ (18-30 triệu đối kháng vị/ngày, tương tự khoảng 400.000 đối kháng vị/kg/ngày). Việc phối hợp thêm gentamicin cũng là phải nếu chủng tràng mong khuẩn không đề kháng gentamicin ở mức cao. Nếu chủng tràng cầu khuẩn phòng gentamicin ở tầm mức cao cơ mà không phòng streptomycin tại mức cao thì phối hợp penicillin (ampicillin) với streptomycin 1,2,17. Vào trường hòa hợp chủng tràng ước khuẩn đề kháng toàn bộ aminoglycoside ở tầm mức cao, cần sử dụng penicillin G hoặc ampicillin 1-1 trị kéo dãn (8-12 tuần) 1,16. Vừa mới đây một nhóm người sáng tác Tây Ban Nha đã báo cáo việc điều trị thành công xuất sắc cho bệnh nhân VNTMNT vì chưng Enterococcus faecalis phòng aminoglycoside tại mức cao bằng phối kết hợp ampicillin – ceftriaxone liều cao (ampicillin tiêm tĩnh mạch 2 g từng 4 giờ, ceftriaxone tiêm tĩnh mạch 2 g mỗi 12 giờ, thời hạn dùng 6 tuần) 21.

Nếu chủng tràng ước khuẩn chống nhóm penicillin (NĐƯCTT của ampicillin > 16 mg/l) thì có 2 sàng lọc : hoặc dùng ampicillin phối kết hợp sulbactam (VNTMNT vày E. Faecalis huyết -lactamase), hoặc dùng vancomycin vắt cho kháng sinh team penicillin 1,17,22.Đa số chủng E. Faecalis kháng vancomycin và một số trong những ít chủng E. Faecium chống vancomycin còn nhạy bén với -lactam liều cao 17. Một trong những nghiên cứu cho biết thêm có thể cần sử dụng ampicilline liều cao phối hợp imipenem hoặc ceftriaxone để chữa bệnh VNTMNT do các chủng vi trùng này 1,17,20.Trong trường thích hợp chủng tràng ước khuẩn phòng cả penicillin lẫn vancomycin với aminoglycoside tại mức cao (có thể chạm chán với E. Faecium), chưa xuất hiện một phác hoạ đồ phòng sinh như thế nào được chứng minh là bao gồm hiệu quả. Phòng sinh được ý kiến đề nghị trong trường phù hợp này là linezolid, quinupristin-dalfopristin hoặc daptomycin 1,15,17.Trên bảng 3 cầm tắt những phác đồ kháng sinh điều trị VNTMNT vị tràng mong khuẩn,Trong VNTMNT vị tràng ước khuẩn thời gian dùng aminoglycoside là 4-6 tuần (so với chỉ 1-2 tuần trong VNTMNT vì tụ mong khuẩn hoặc liên ước khuẩn). Vì thời gian dùng aminoglycoside kéo dài, bệnh dịch nhân cần được theo dõi định kỳ chức năng thận. Ở fan có tính năng thận bình thường, liều gentamicin mở màn là 3 mg/kg/ngày chia 3 lần và liều streptomycin là 15 mg/kg/ngày chia 2 lần 20. Nếu có đk nên theo dõi nồng độ aminoglycoside trong máu. Liều gentamicin rất cần được điều chỉnh nhằm đạt nồng độ đỉnh 3-4 µg/ml với nồng độ đáy 20.


*

Ghi chú : Ở trẻ nhỏ liều ampicillin tính theo khối lượng là 300 mg/kg/ngày, liều vancomycin là 40 mg/kg/ngày, liều imipenem là 60-100 mg/kg/ngày, liều linezolid là 30 mg/kg/ngày.

Xem thêm: Bấn Loạn Với Cách Đấu 2 Công Tắc 2 Bóng Đèn Siêu Dễ Thực Hiện


1) Hoen B. Epidemiology & antibiotic treatment of infective endocarditis: an update. Heart 2006; 92: 1694-1700.2) Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet 2004; 363: 139-149.3) Wang A, Athan E, Pappas PA, et al, for the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study Investigators. Contemporary clinical profile and outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 2007; 297: 1354-1361. 4) Hsu CN, Wang JY, Tseng CD, et al. Clinical features & predictors for mortality in patients with infective endocarditis at a university hospital in Taiwan from 1995 lớn 2003. Epidemiol Infect 2006; 134: 589-597.5) Garg N, Kandpal B, Garg N, et al. Characteristics of infective endocarditis in a developing country-clinical profile và outcome in 192 Indian patients, 1992-2001. Int J Cardiol 2005; 98: 253-260.6) Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001; 345: 1318-1330.7) Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis: early lessons from the International Collaboration on Endocarditis Investigation. Infect Dis Clin North Am 2002; 16: 255-272.8) Prendergast BD. The changing face of infective endocarditis. Heart 2006; 92: 879-885.9) Lowy F. Staphylococcal infections. In: Harrisons principles of internal medicine, 17th edition. McGrawHill 2008: 872-881.10) Niwa K, Nakazawa M, Tateno S, et al. Infective endocarditis in congenital heart disease: Japanese national collaboration study. Heart 2005; 91: 795-800.11) Andrade-Baiocchi S, Tognim MCB, Baiocchi OCG, et al. Endocarditis due khổng lồ glycopeptide-intermediate Staphylococcus aureus: case report và strain characterization. Diagn Microbiol Infect Dis 2003; 45: 149-152.12) Fridkin SK, Hageman J, McDougal LK, et al. Epidemiological và microbiological characterization of infections caused by Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to lớn vancomycin, United States, 1997-2001. Clin Infect Dis 2003; 36: 429-439.13) CDC. Staphyloccus aureus resistant to lớn vancomycin – United States, 2002. Morb Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ 2002; 51: 565-567.14) CDC. Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus – Pennsylvania, 2002. Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51: 902.15) Wessels MR. Streptococcal & enterococcal infections. In: Harrisons principles of internal medicine, 17th edition. McGrawHill 2008: 881-890.16) Haldar SM, OGara PT. Infective endocarditis. In: Hursts the heart, 12th edition. McGrawHill 2008: 1975-2004.17) Murray BE. Vancomycin-resistant enterococcal infections. N Engl J Med 2000; 342: 710-721.18) Hidayat LK, Hsu DI, Quist R, et al. High-dose vancomycin therapy for methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections: Efficacy và toxicity. Arch Intern Med 2006; 166: 2138-2144.19) Fowler VG, Boucher HW, Corey GR, et al, for the S. Aureus Endocarditis và Bacteremia Study Group. Daptomycin versus standard therapy for bacteremia & endocarditis caused by Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2006; 355: 653-665.20) Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Didease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, & the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery và Anesthesia, American Heart Association. Circulation 2005; 111: e394-e433.21) Gavalda J, Len O, Miro JM, et al. Brief communication: Treatment of Enterococcus faecalis endocarditis with ampicillin plus ceftriaxone. Ann Intern Med 2007; 146: 574-579.22) Karchmer AW. Infective endocarditis. In: Braunwalds heart disease, 8th edition. Saunders Elsevier 2008: 1713-1737.